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Le DVD - "Docteur André Gernez le scandale du siècle". Avec les docteurs André Gernez, Jean pierre Willem, Pierre Delahousse
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La schizophrénie Convertir en PDF Version imprimable Suggérer par mail

Déterminisme structural et thérapeutique.

Au début du siècle dernier, en infraction avec la loi de Conheim (1882) selon laquelle "subsistent au sein des tissus adultes des cellules restées au stade embryonnaire et gardant à l'état latent leur pouvoir de prolifération", Ramon y Cajal introduisait en biologie une donnée qui devait s'avérer catastrophique:
"les structures nerveuses sont fixées et immuables à la naissance; tout peut y mourir, rien n'y peut régénérer".

Incontestée, nobelisée, érigée en dogme inviolable, l'intrusion de cette donnée dans l'enseignement doctrinal allait faire obstacle pendant un siècle à la solution des problèmes majeurs de la neuro-pathoogie, enlisant Sclérose en plaques, Schizophrénie, Maladies de Charcot, Parkinson, Alzheimer dans des approches pathogéniques inextricables.

Sa récusation en 1970 (Delahousse, Deston, Dumont, Lacaze, Gernez) fut accueillie comme une profanation, mais elle vient d'aboutir, après un long cursus de contrôles, au constat actuel:

 

Ce retour au classicisme permet enfin d'éclairer le déterminisme de la schizophénie.

 

L'organogénèse cérébrale se réalise par la transformation progressive des neuroblastes, cellules souches embryonaires, en neurones fonctionnels. En accédant à la maturité, ceux-ci émettent un filament, le cylindraxe, qui véhicule leur influx.
 

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la vitesse de propagation de cet influx est réglée par l'épaisseur d'une gaine, la myéline, qui enrobe le cylindraxe; plus la gaine est épaisse , plus l'influx est rapide.

 

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Cette myéline apparait au fur et à mesure que les neurones émettent leur cylindraxe; la neurogénèse, qui lui est subordonnée, ont donc la même cinétique de maturation.
Cette cinétique est extrêmement lente chez l'homme, foetus de primate devenu capable de se reproduire" (Bolk).

La maturation adulte des sites principaux est effective chez l'homme à l'âge de 17 ans et celle des sites terminaux ne s'achève qu'après la quarantaine.

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La fraction de la neurogénèse a des caractères la différenciant complètement du réseau primaire.

- Le réseau primaire est constitué de circuits et connexions indispensables à la vie organique et à la corrélation des fonctions sensorielles et idéatoires.
Quant à la queue d'organogénèse, constituée par les sites tardifs, elle concerne des aires d'associations courtes. A l'âge où elle se constitue, l'individu dispose déjà de la plénitude de ses potentialités cérébrales et son apport est accessoire.
- Or, pour les nerfs d'une même fonction, la transmission des signaux ne dépend pas de l'intensité de la stimulation mais du diamètre de la fibre".
Comme le diamètre de la fibre s'accroit en fonction de l'activation du circuit, les fibres du réseau primaire, activées depuis la naissance et tout au long de l'enfance et de l'adolescence, ont une épaisseur et une vélocité de transmission supérieures à celles des fibres s'organisant tardivement à l'âge adulte. Les signaux véhiculés par cette queue d'organogénèse ne font que nuancer l'information principale tout en lui restant subordonnée.
- L'information du réseau primaire transmise à l'intégrateur frontal est en adéquation avec la réalité de l'environnement pour y avoir été confrontée et façonnée par elle au cours du long apprentissage de l'enfance et de l'adolescence. Par contre, les signaux émis par la neurogénèse terminale sont autonomes, inéduqués, indépendants et libérés de toute contrainte envers un réel qui ne les a pas modelés.
- Dans des conditions normales, l'information accédant à l'intégrateur frontal se conforme à un système hiérarchisé donnant priorité et dominance aux signaux du réseau primaire sur ceux, plus lents, subordonnés et accessoires émanant des sites terminaux de la neurogénèse.
L'information est alors éduquée, adéquate aux réalités du milieu et nuancée d'une touche d'autonomie quand les sites terminaux accèdent à la maturation.

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Dans des conditions pathologiques d'hypoplaise du réseau principal ou d'hyperplasie des sites terminaux, cette hiérarchie est inversée: c'est la schizophrénie.

La Schizophrénie donne prévalence aux signaux terminaux inéduqués sur ceux du réseau primaire structuré conformément aux réalités du milieu.
L'information devient inversée: les signaux terminaux inéduqués, normalement subordonnés, deviennent prioritaires; l'accessoire devient le principal; l'inadéquation au réel s'installe et le divorce avec l'environnement se complète avec l'hypoplasie progressive du réseau principal shunté et progressivement frusté de son activation.
L'imaginaire pur, déconnecté du réel, s'installe dans l'information, s'y fixe et s'y propage.

Le déterminisme structural rend compte de tous les paramètres de la Schizophrénie:

+ Tout d'abord, l'absence d'équivalent animal résulte de l'absence de cette frange terminale de céphalisation chez les primates les plus proches de l'homme.
+ L'âge d'apparition de la morbidité, 17 ans , correspond à la maturation des reliquats blastiques de céphalisation.
+ L'âge d'extinction de la morbidité, à la quarantaine, traduit le tarissement de ces reliquats blastiques.
+ La normalité cérébrale (anatomique, histologique, biochimique) préalable à la schizophrénie manifeste la nécessité pathogénique de maturation de la neurogénèse terminale pour qu'elle s'exprime.
+ Plus l'âge avance, plus les reliquats blastiques se raréfient. De sorte que les formes précoces sont sévères (hebephréniques et catatoniques), les tardives sont bénignes (paranoîdes et les terminales, après la quarantaine, monosymptomatiques avec conservation d'un statut mental et social subnormal.
+ L'hérédité, qui programme l'organogénèse, s'exprime par un taux de morbidité qui, de 1% dans la population générale, passe à 12,3% si un géniteur est schizophrène et à 36,6% - 68,1% si les deux le sont.
+ Tous les facteurs d'environnement générateurs de déficit du réseau primaire au cours de la période d'apprentissage favorisent la dominance schizophrénique du reliquat de neurogénèse quand il accède à la maturation.

Ces facteurs peuvent intervenir à tous les stades du développement cérébral, depuis le stade foetal (alcoolisme, intoxications, axonopathie diabétique maternels), post-natal (malnutrition, retard mental, prématuration des surdoués, carence nicotinique), infantile ( carences sensorielles, cognitives, affectives); ils interviennent dans 44% des cas.

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Tous ces facteurs étiologiques sont soumis à la condition déterminante qui est la maturation des sites neuroblastiques terminaux chez l'adulte.
Celle-ci est conditionnée par l'hormone de croissance qui, in vivo comme in vitro, est la stimuline spécifique de toutes les cellules à potentiel blastique de l'organisme.

Elevé à la naissance, le taux plasmatique de stimuline de croissance (10-70 ng/ml) décroit au fur et à mesure de la réalisation de l'organogénèse chez l'enfant (10 ng/ml) pour s'abaisser chez l'adulte (0,20 à 5 ng/ml) et finir par se tarir.

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La dépendance de la Schizophrénie à la stimuline de croissance se traduit par son hyper effectivité à cette hormone:


- La femme dont le taux de stimuline (4,91) prévaut sur le taux masculin (o,27) présente une prévalence de morbidité (1,14%) sur l'incidence masculine (0,83%)
- Chez le schizophréne, la réceptivité à la stimuline de croissance est accrue, tant chimiquement par l'apomorphine, L-dopa ou ergotamine (Physiology in medecine - vol 297 no18) que par stimulation hormonale (LRH, TRH).
- Le morphotype classique du schizophréne est leptosomatique et athlétique ( Jal de génétique humaine 11-1962) et le type acro-mégaloïde est fréquent dans la famille.
- Dans la liste des états d'hypersecrétion de l'hormone de croissance, la Schizophrénie arrive en tête avec l'acromégalie et le diabète.

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- SOLUTION -

L'hormone de croissance est indispensable à la morbidité schizophrénique et inutile à l'âge adulte.

A cet âge, l'organogénèse de toutes les populations cellulaires etant achevée, sa suppression n'entraine aucun effet pathologique ou physiologique, ni immédiat, ni retardé (Schaub).
Ce tarissement est obtenu par une procédure simple consistant en un flash d'irradiation hypophysaire dont la dose est définie: 13,5 mCi ou son isodose.
Réalisable au moyen d'un appareillage conventionnel, ou élaboré (Gamma unit) ou par inclusion ( Stereo GIHF), cette brève irradiation inhibe sélectivement l'hormone de croissance sans qu'aucune autre stimuline ne soit concernée; l'effet est acquis après une latence de 6 à 18 mois.
Cette solution thérapeutique s'impose d'elle-même à la simple observation des états d'hypersecrétion de l'hormone de croissance, elle partage la même indication que l'acromégalie et la rétinite diabétique.

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La schizophrénie restera exemplaire de l'obstacle quasi-insurmontable que constitue une erreur quand elle devient doctrinale.

Pendant un siècle, la notion erronée de l'impossibilité d'une neurogénèse post-natale aura interdit la solution de problèmes majeurs de la neuro-pathologie;
Il aura fallu trente années pour que sa récusation aboutisse, vingt années pour qu'émerge le déterminisme structural de la schizophrénie nonobstant son introduction (groupe Nihous 1982), son officialisation (thése Dumont 1983), sa diffusion ( Sorbonne 1983), sa confirmation (Collège de France 1985), sa validation (B.Léonard 1985).

Pendant cette longue période, la psychiatrie, privée d'une donnée biologique essentielle, aura prospecté et oeuvré dans des voies sans aboutissement dont le dernier " Congrés international de l'Association Mondiale de Psychiatrie" (Paris - juin 2000) fait le bilan découragé: incurabilité, intolérance à l'enfermement et impossibilité de l'élargissement.
Au moment où les congressistes constatent une explosion de la morbidité schizophrénique, le retour à la biologie s'impose, dans l'urgence.

Enfin, tous ont insisté sur le rôle délétère du cannabis qui déclenche une schizophrénie plus tôt, et chez des adolescents plus jeunes. Un phénomène inquiétant qui est en train d'exploser depuis deux ou trois ans. Par ailleurs, le cannabis, qui redouble l'expérience de la psychose, rend les médicaments antipsychotiques inéfficaces...
(C R du Congrés Dr C. Petitnicolas 01-07-2000)

--------------------------------Références--------------------------------------------------------------
- Physiology in Medecine - vol 297 no18
- Anomalies de la régulation de la somathormone - J.Heim - Lille Medical 1979, 24(2): 146-50
- Analyse cybernétique du système cérébral: leçon inaugurale. - Glowinski. Le Monde 30-31 janvier 1983.
- Abnormal Growth hormon response to TRH and LRH in adolescent scizophrenic boys. A.D. Irit Gil et coll. Amer. J. Psy. 1981, 138(3): 357-60
- Dopamine receptor sensitivity in the hypothalamus of chronic schizophrenics after haloperidol therapy: growth hormone and prolactin response to stimuli - F.Brambilla et coll. Psychoneuroendocrinology 1979, 4(4): 329-39.
- Neuroendocrine effects of apomorphine: characterization of response patterns and application to schizophrenia research J.Rotrosen et coll. Brit. JPsy.1979,135:444-56
- Contribution à l'étiologie morphologique de la schizophrénie. Résultats des recherches dans le telecphale - S. Tatetsu Acta neurol. (Berlin) 1964,3: 558-71.
- La Schizophrénie. Mem.Ac. des Sc. Groupe Biologic Nichous 1982
- Psychopathologie dans 100 familles de schizophrènes. M.Dumont Thèse. Lille 1983
- Théorie structurale de la schizophrénie. Sorbonne. Amphith. Bachelard 22.10.83.
- Abnormal growth hormone response to TRH in chronic adolescent schizophrenic boys. R and Weizman et coll. Brit.tJ.Psy. 1982, 141:582-85.