La Sclérose en Plaques |
Au début du siècle dernier, Ramon Cajal introduisait en Biologie une donnée qui devait s'avèrer catastrophique: Incontestée, nobelisée, érigée en dogme inviolable et incrustée dans l'enseignement doctrinal, cette donnée empêcha pendant un siècle de résoudre les problèmes majeurs de la neuro-pathologie: Schizophrénie, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, Sclérose en plaques. Sa récusation en 1970 (Delahousse, Deston, Duont, Lacaze), accueillie comme une profanation et dans l'incrédulité générale, vient d'aboutir après un long cursus de contrôles au constat actuel: Naissance des neurones et mort d'un dogme Les origines des neurones chez l'adulte. L'obstacle étant levé, il importe de définir enfin le déterminisme pathogénique de ces affections et la thérapeutique qui en découle. La Sclérose en plaques est prioritaire. Le système nerveux est constitué de cellules étoilées, les neurones, dont l'influx est transis aux autres neurones et aux effecteurs par un filament appelé cylindraxe.
Ce cylindraxe est entouré d'une gaine, la Myéline, dont l'épaisseur conditionne la vitesse de propagation de l'influx. Plus la gaine est épaisse, plus l'influx est rapide: la vitesse passe de 1 mètre par seconde pour un cylindraxe sans myéline à 120m/seconde pour les cylindraxes les plus myélinisés. Cette vitesse est régulée par des "étranglements" de la myéline qui agissent comme des "ralentisseurs" disposés sur nos routes. La Sclérose en plaques dénude par places le cylindraxe de sa myéline. La perte cumulative de vélocité qui résulte des dénudations successsives aboutit au déphasage puis à l'incoordination des ordres transmis par le cylindraxe aux effecteurs moteurs et sensitifs. . . .
CINETIQUE DE LA SCLEROSE EN PLAQUES Comme les virus sont démunis d'une cinétique divisionnelle propre, leur activité infestante est subordonnée à la cinétique divisionnelle des cellules qu'ils parasitent, les myélinoblastes. [diagrame3: Myelinogénèse: Encyclopédie médico-chirurgicale - Pédiatrie Tome II] Neurogénèse, myélinogénèse et myélinite constituent une triade dont les composantes sont donc interdépendantes: la neurogénèse enclenche la myélinogénèse qui lui est satellite et l'activation de la myélinogénèse déclenche le parasitisme viral qui l'affecte. Cette identité de cinétique a pour la myélinite une traduction clinique qui varie en fonction de l'importance fonctionelle des sites concernés et de l'âge:
Ce déterminisme rend compte de la totalité des paramètres de la maladie. - L'absence d'équivalent animal, la lenteur de son organogénèse singularisant l'homme.
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Les composantes de la triade étant interdépendantes, leur cinétique est activée par celle de la neurogénèse qui l'initie et en est le chef d'orchestre. L'hormone de croissance est nécessaire à la réalisation de l'organogénèse de toutes les populations cellulaires constitutives de l'organisme et son tarissement chez l'enfant provoque un nanisme dit "harmonieux" parce que l'ensemble de ces populations cellulaires est concerné. A l'âge adulte, elle devient inutile et sa suppression n'entraine aucun effet physiologique ou pathologique, qu'il soit immédiat ou retardé. Son taux plasmatique décroit de la naissance (10-70 ng/ml) à lâge adulte ( 0,20-5 ng/ml) et son tarissement à la sénescence passe physiologiquement inaperçu.
Convaincus par le principe pathogénique et séduits par son corollaire thérapeutique: Réalisable au moyen d'un appareillage conventionnel, ou élaboré (Gamma Unit) ou par inclusion (Stéréo GIHF), cette brève irradiation inhibe sélectivement l'hormone de croissance sans qu'aucune autre stimuline ne soit concernée; l'effet est acquis après une latence de 6 à 18 mois. - les dispositions furent prises (Salpétrière) pour que les thérapeutes interviennent en privilégiant les formes les plus évolutives. C'est alors qu'un diktat renvoya les uns à leur maladie, les autres à leur carrière et laissa la Sclérose en plaques au milieu du gué. Le temps a passé, la neurogénèse s'est enfin imposée, la maladie s'est enlisée; mais les esprits ont changé:
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