Au début du siècle dernier, Ramon Cajal introduisait en Biologie une donnée qui devait s'avèrer catastrophique:
"Les structures nerveuses sont fixées et immuables à la naissance; tout peut y mourir, rien n'y peut régénérer"

Incontestée, nobelisée, érigée en dogme inviolable et incrustée dans l'enseignement doctrinal, cette donnée empêcha pendant un siècle de résoudre les problèmes majeurs de la neuro-pathologie: Schizophrénie, maladie de Parkinson, maladie d'Alzheimer, Sclérose en plaques.

Sa récusation en 1970 (Delahousse, Deston, Duont, Lacaze), accueillie comme une profanation et dans l'incrédulité générale, vient d'aboutir après un long cursus de contrôles au constat actuel:

Naissance des neurones et mort d'un dogme
En quelques années , plusieurs découvertes se sont succédé qui confirment ce qui était autrefois un hérésie: des neurones continuent à naître dans le cerveau adulte des mammifères, y compris l'homme, et ce tout au long de la vie. Des perspectives thérapeutiques révolutionaires s'ouvrent à nous.

Les origines des neurones chez l'adulte.
La découverte chez l'adulte, en 1982, de cellules souches capables de donner naissance à des neurones dans le cerveau adulte a suscité d'immenses espoirs.
LA RECHERCHE 329, Mars 2000 /35

L'obstacle étant levé, il importe de définir enfin le déterminisme pathogénique de ces affections et la thérapeutique qui en découle. La Sclérose en plaques est prioritaire.

Le système nerveux est constitué de cellules étoilées, les neurones, dont l'influx est transis aux autres neurones et aux effecteurs par un filament appelé cylindraxe.

Ce cylindraxe est entouré d'une gaine, la Myéline, dont l'épaisseur conditionne la vitesse de propagation de l'influx. Plus la gaine est épaisse, plus l'influx est rapide: la vitesse passe de 1 mètre par seconde pour un cylindraxe sans myéline à 120m/seconde pour les cylindraxes les plus myélinisés. Cette vitesse est régulée par des "étranglements" de la myéline qui agissent comme des "ralentisseurs" disposés sur nos routes.

La Sclérose en plaques dénude par places le cylindraxe de sa myéline.
Chaque site de dénudation apporte un ralentissement dans la transmission de l'influx nerveux.

La perte cumulative de vélocité qui résulte des dénudations successsives aboutit au déphasage puis à l'incoordination des ordres transmis par le cylindraxe aux effecteurs moteurs et sensitifs.
Ces dénudations surviennent lorsque les cellules myélinisantes (oligo-dendrocytes) sont détruites par des virus neurotropes, le plus commun étant le virus morbilleux.

CINETIQUE DE LA SCLEROSE EN PLAQUES

Comme les virus sont démunis d'une cinétique divisionnelle propre, leur activité infestante est subordonnée à la cinétique divisionnelle des cellules qu'ils parasitent, les myélinoblastes.
La cinétique de la myélinite virale se conforme donc obligatoirement à celle de la myélinogénèse. Or elle-même dépend de la neurogénèse dont elle enrobe les cylindraxes émis par les neuroblastes quand ils accédent à la maturité fonctionnelle.
 

[diagrame3: Myelinogénèse: Encyclopédie médico-chirurgicale - Pédiatrie Tome II]

Neurogénèse, myélinogénèse et myélinite constituent une triade dont les composantes sont donc interdépendantes: la neurogénèse enclenche la myélinogénèse qui lui est satellite et l'activation de la myélinogénèse déclenche le parasitisme viral qui l'affecte.

Cette identité de cinétique a pour la myélinite une traduction clinique qui varie en fonction de l'importance fonctionelle des sites concernés et de l'âge:
 

- Chez le nouveau-né la myéliite virale est étendue à des sites majeurs; elle est aiguë et mortelle en quelques jours.
- Chez l'enfant elle est plus limitée, sub-aiguë et mortelle en quelques semaines (leuco-encéphalite sub-aiguë de van Bogaert)
- La myélinite virale devient chronique chez l'adulte jeune du fait que les sites concernés ne sont plus vitaux. Sa cinétique se conforme alors au profil cinétique discontinu et disséminé de la triade (Sclérose en plaques)
- Sa morbidité finit par s"éteindre après la quarantaine avec la disparition des reliquats d'une organogénèse qui se traine jusqu'à cet âge chez l'homme, "foetus de primate devenu capable de se reproduire" (Bolk).

Ce déterminisme rend compte de la totalité des paramètres de la maladie.

- L'absence d'équivalent animal, la lenteur de son organogénèse singularisant l'homme.
- Le sex-ratio pénalise la femme(1,4) dont la freination pubertaire de l'organogénèse majore l'importance des reliquats immatures.
- L'effet-latitude pénalise les pays septentrionaux dont la maturation génitale et somatique est plus tardive.
- L'effet-migration maintient le risque du pays d'origine aux individus migrant après l'âge de 15 ans mais confère à ceux qui émigrent avant cet âge le risque du pays d'accueil où ils effectuent leur organogénèse.
- La photo-période, qui régit la photo-stimulation hypophysaire, défavorise les régions en déficit d'ensoleillement (taux Lyon - Marseille 10)
- Cette même photo-stimulation accentue les troubles oculaires des blonds aux yeux bleus dont la maturation des nerfs optiques est tardive et incomplète par rapport à celles des bruns aux yeux foncés.

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Les composantes de la triade étant interdépendantes, leur cinétique est activée par celle de la neurogénèse qui l'initie et en est le chef d'orchestre.
Sa cinétique dépend de la stimuline hypophysaire de croissance.

L'hormone de croissance est nécessaire à la réalisation de l'organogénèse de toutes les populations cellulaires constitutives de l'organisme et son tarissement chez l'enfant provoque un nanisme dit "harmonieux" parce que l'ensemble de ces populations cellulaires est concerné. A l'âge adulte, elle devient inutile et sa suppression n'entraine aucun effet physiologique ou pathologique, qu'il soit immédiat ou retardé.

Son taux plasmatique décroit de la naissance (10-70 ng/ml) à lâge adulte ( 0,20-5 ng/ml) et son tarissement à la sénescence passe physiologiquement inaperçu.

L'hormone de croissance étant indispensable à la cinétique de la maladie et inutile à l'âge adulte, la solution consiste à inhiber sa sécrétion pour stopper l'évolutivité de la Sclérose en plaques.

Convaincus par le principe pathogénique et séduits par son corollaire thérapeutique:
- les cliniciens y trouvèrent l'explication de la suspension de la maladie au cours de la grossesse, qui dérive l'hormone de croissance, maternelle et placentaire, vers le foetus en cytopoïèse active, ainsi que de la brutale poussée évolutive du post-partum quand l'expulsion du foetus rend la stimuline accumulée disponible.
- les pathologistes rapprochèrent les états d'hypersécrétion de l'hormone (accès fébriles, stress, traumatismes, chirurgie) poussées évolutives auxquelles ils sont corrélés.
- les autorités ayant tutelle de la santé publique (Présidence de la république, 27-04-81, Ministère de la santé, 24-04-81, Sénat : Journal Officiel 21-05-81) firent procéder au contrôle de la corrélation négative entre la sclérose en plaques et le tarissement de l'hormone.
- les thérapeutes y virent avec soulagement la fin tant attendue du "défi de la science" au moyen d'une procédure simple, ambulatoire, d'innocuité reconnue, consistant en un flash d'irradiation hypophysaire dans la dose est définie: 13,5 mCi ou son isodose.

Réalisable au moyen d'un appareillage conventionnel, ou élaboré (Gamma Unit) ou par inclusion (Stéréo GIHF), cette brève irradiation inhibe sélectivement l'hormone de croissance sans qu'aucune autre stimuline ne soit concernée; l'effet est acquis après une latence de 6 à 18 mois.

- les dispositions furent prises (Salpétrière) pour que les thérapeutes interviennent en privilégiant les formes les plus évolutives.

C'est alors qu'un diktat renvoya les uns à leur maladie, les autres à leur carrière et laissa la Sclérose en plaques au milieu du gué.

Le temps a passé, la neurogénèse s'est enfin imposée, la maladie s'est enlisée; mais les esprits ont changé:
 

Va t-on en finir avec la Sclérose en plaques?